TERAPIAS COVID
Parece contraintuitivo utilizar bloqueadores de AT1R (Losartan), ya que estos podrían causar el aumento de la expresión de ACE2, y por tanto, un aumento de la capacidad del Covid-19 de unirse a su receptor ACE2. Sin embargo, se sugiere que ese aumento de la expresión del ACE2 es importante para eliminar el exceso de angiotensina II que se acumularía y que es un causante del daño pulmonar. Aquí hay algo escrito en un artículo y parece razonable:
«En el contexto de la inmunodeficiencia humana(VIH), se ha demostrado que los niveles de expresión más altos de los sitios vinculantes para el VIH CCR5 y CD4 protegen en lugar de aumentar, la virulencia del VIH. Michel y otros informaron que el VIH emplea a su gen temprano Nef para evitar la superinfección durante la regulación de CCR5. Esta regulación mediada por Nef aumenta la tasa de endocitosis de CCR5 y CD4, que a su vez facilita la replicación y propagación eficiente del VIH, promoviendo así la patogénesis del SIDA (Michel, Allespach, Venzke, Fackfmicheller, & Keppler, 2005). Queda por estudiar si un mecanismo para evitar la superinfección ha evolucionado en coronavirus; en cuyo caso, la sugerencia de aplicar bloqueadores AT1R como terapias anti-covid, incluso que regulan la expresión del sitio de enlace de virus ACE2, no parecerá paradójico.»
Esto quiere decir que el virus tiene algún mecanismo para controlar su propia replicación y por tanto, aunque se aumente el número de receptores en una célula, eso no afectaría la virulencia. Es posible que algunos hipertensos tengan mayor cantidad de angiotensina II en un momento dado que una persona normal, y que este nivel aumente aún más por infección del covid-19. Si ahora se administran bloqueadores de AT1R, yo diría que se debería reducir la dosis, ya que he se ha documentado para el SARS-CoV-1, hipotensión en pacientes que se les administro bloqueadores de AT1R.